脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化的相关性

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脂蛋白是一类复合物，由各种脂质和蛋白质组成，其主要功能是运转外源和内源和内源性的脂类物质到血液中。脂蛋白代谢过程中包括五种脂蛋白，即：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。其中HDL又分为两个亚类即HDL2和HDL3。若一种或几种脂蛋白的结构和代谢发生异常，则可能引起AS。

    控制脂蛋白代谢和转运的主要有①载脂蛋白(Apo)，包括AⅠ、AⅡ、AⅣ、B100、CⅠ、CⅡ、CⅢ、D、E和Apo(a)；②脂蛋白酶类，包括脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂酶(HL)、胆固醇转移蛋白(CETP)或称脂质转运蛋白(LTP)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)；③脂蛋白受体，包括LDL受体(LDL-R)、乳糜微粒残粒(CM Rmnant)受体、清道夫(scavenger)受体。编码这些蛋白质的基因和cDNA均已分离出，并被测序及标出其在人类染色体上的位置。这些基因在人体内部是单拷贝的，通过研究证明这些基因的结构或表达异常与AS易感性有密切关系。根据现有的研究资料，可以把群体中经常发生的脂蛋白代谢紊乱分为以下几种类型：

    一、LDL-C水平升高

    ApoB、ApoE和LDL-R基因变异可导致LDL-C水平增加。ApoB100主要存在于LDL中，VLDL、IDL和Lp(a)中也有ApoB100。ApoB100可识别LDL受体，介导LDL的摄取。ApoB基因全长43Kb，含有29个外显子和28个内含子，编码ApoB100多肽链，其中包含27个氨基酸的信号肽和4536个氨基酸的成熟肽，人肝脏主要合成B100，小肠合成B48，与LDL-R的结合区域位于该蛋白的羧基未端。ApoA基因最普遍的变异是单个碱基替换和小片段的缺失，导致形成不完整的肽段。ApoB基因突变可导致血浆ApoB和LDL水平升高伴早发冠心病。目前已发现有20余种不同ApoB基因突变引起低β或Beta脂蛋白血症。ApoB基因变异也可引起高胆固醇血症。ApoB基因第26个外显子中第10708位的G为A取代，使第3500位的谷氨酰胺变为精氨酸，这个氨基酸残基的取代大大减弱了ApoB100与LDL-R的亲合力，导致临床上出现高胆固醇血症。

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