还女性高血压患者一个平稳的血压

更年期的到来是女性激素变化的又一标志。围绝经期雌、孕激素水平开始降低。雌激素对血管紧张素转换酶(ACE)的产生有抑制作用。这可能与闭经后血压上升 关系最为密切。其中雌激素对血压的影响作用有如下几方面：①扩血管作用。通过内皮细胞途经，可以促进一氧化氮、前列环素释放，抑制内皮素的生成舒张血管; 平滑肌细胞途经，抑制Ca 的细胞内流入，松弛平滑肌细胞。②肾素-血管紧张素系统，女性激素有抑制血管紧张素转化酶和血管紧张素受体的表达，降低血压。③抑制肥胖(特别是内脏脂肪 堆积)作用。④降低机体食盐敏感性。⑤调节植物神经活动 。

显然雌激素水平降低后其对肾素-血管紧张素系统(RAS)系统的抑制作用减 弱，导致不同程度的血管收缩和RAS系统的活性增高，以上两方面均会导致血压升高。肥胖可以说是闭经后血压上升的原因之一。中老年后男女肥胖的发生率均增 加。肥胖也能促进女性更年期的到来。闭经后数年间,全身及腹部的脂肪均明显增加,而肌肉组织则明显减少。进而,应用CT对腹部的分析中显示,内脏脂肪随着 闭经其增加尤著。此外,闭经后女性的腹部内脏脂肪量,与胰岛素抵抗性(与血压关系中重要的指标)之间存在独立的正相关关系。另外体内E2 水平严重降低,加重胰岛素抵抗,促进血管收缩、血压升高。体量每增加1kg危险因素即增加5%(P<0.001)。体量增加4～6kg患高血压的危 险性增加1.25倍，体量增加超过7kg患高血压的机会增加1.65倍。绝经后女性肥胖有诸多因素。瘦素(Leptin) 是1994年美国学者首先发现的由肥胖基因(ob) 编码的一种多肽激素, 人类肥胖继发于中枢对于瘦素的抵抗。 性别是影响瘦素的主要因素, 女性显著高于男性, 是男性的2～3 倍。瘦素影响交感神经、代谢、心血管系统的功能。在生理学中，瘦素增加能量代谢，增加NO生成，影响NO依赖/非依赖性的血管舒张以及交感活性。

尽管雌激素通过许多环节影响血压，但有研究表明，在大多情况下，激素替代治疗并不能降低绝经后高血压女性的血压，这提示绝经后女性激素的降 低并不能完全解释高血压女性绝经后的血压上升，相对的，绝经后女性雄激素降解减少，也起到一定作用。雄激素通过RAS使血压上升，RAS促进氧化应激的发 生，使产生血管收缩物质，并减少NO。

另外，近两年来，有学者发现，绝经前后的血压变化可能与体内女性激素变化带来的绝经前后女性盐敏感性变化有关。年轻的未使用口服避孕药的女性，对盐不敏 感，而绝经后女性，盐敏感性明显增加。肾脏血液动力学调解，与女性激素明显相关。同时钠的排泄也与女性激素有关。这一机制也可以解释为什么老年女性患者利 尿剂效果较好。

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