什么是局限性脑梗塞
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本病的主要病因是脑血管狭窄或闭塞。表58-8所列的情况中都可有脑动脉狭窄或闭塞,其中尤以动脉粥样硬化最为多见。在脑动脉狭窄或闭塞的基础上如再发生脑血流量突然下降时即可导致一次脑缺血的发作。
引起脑血流突然下降时的原因有:①脑动脉的广泛痉挛,②严重而较长时间的低血压或周围循环衰竭,③动脉硬化斑块上或心脏瓣膜上赘块的脱落导致栓塞,④脑侧支循环的受阻或闭塞及⑤出现颅内或颅外脑动脉血供的短路,或称"脑盗血"现象。
脑血管狭窄或闭塞的原因:1. 先天性发育性脑动脉病变;2. 脑动脉炎:如结核、钩端螺旋体动脉炎等;3. 物理因素引起的动脉病变:如损伤性动脉内膜炎、放射线引起的动脉病变、夹层动脉瘤等;4. 营养性脑动脉病变:如高血脂症,糖尿病性动脉病变;5. 肿瘤引起的脑动脉压迫;6. 动脉粥样硬化。
脑动脉的狭窄或闭塞可以发生于颅外的头臂动脉起始部、颈总动脉的起始部、颈总动脉的分叉处、颈内动脉的起始部,甚至整个颈总、颈内动脉全长;也可发生于颅内的颈内动脉虹吸部、大脑中动脉的起始部,大脑前动脉起始部或颅内、外动脉均受影响等。脑动脉的狭窄或闭塞可只限于颈内动脉系统,或椎动脉系统,也可两系统均有不同程度的影响。
另外,脑动脉的狭窄或闭塞可以限于单侧,也可双侧。总之,每例都各有其特点,必须仔细认真地查明,方可制定治疗方案。
病因病理
人脑是一高耗氧性器官,它本身缺乏能量储备,因此对缺血、缺氧十分敏感。正常脑皮质的血流量应为50~70ml/100g/min。在正常体温下如脑血流量下降至20~25ml/100g/min时,该区域内神经元的自发电活动逐渐消失;如脑血流量下降至15ml/100g·min时,该区域的诱发电位消失;如脑血流量继续下降至5~6ml/100g·min时,则该区域的神经元大量死亡。由此可见脑皮质内的神经元具有两个血流量阈值,15~20ml/100g/min为保持生理功能的阈值,这时如能及时恢复脑的正常血流量,神经细胞能恢复其全部或部分功能,称为可逆性脑缺血;5~6ml/100g/min为保持神经元解剖形态的阈值,这时如恢复脑的正常血流量,不能使神经元恢复功能,称为不可逆性脑缺血。
大量的临床观察和病理检查发现脑缺血性卒中病例的症状轻重和脑梗塞范围并不与脑动脉狭窄或闭塞的程度成正比。这是因为颅内存在着自发的侧支循环之故。当脑的侧支循环建立得较好时,尽管脑动脉有严重狭窄或闭塞,可以没有脑梗塞。反之,如侧支循环不足,虽然脑动脉狭窄程度较轻也会有相当明显的脑梗塞发生。这解释了有的烟雾病(moyamoya disease)及无脉病(Takayasu disease)中虽然脑动脉狭窄或闭塞严重,但在相当长的一段时间内可以没有脑缺血症状发生。
另一种情况是锁骨下动脉盗血症(subclavianartery cerebral steal syndrome)由于该动脉的起始部狭窄,患侧上肢的血供需依赖椎动脉倒流的血液来维持。当该上肢活动增加,需要更多的血供时,即可导致整个椎基动脉系统的供血不足而诱发脑缺血。类似的情况可见于其他有明显脑盗血的疾病如颈动脉海绵窦瘘、颅内较大的动静脉畸形等。如不经选择地结扎颈内动脉,将会使来自侧支循环的脑血供都流失而引起脑缺血的加重。
在脑缺血性梗塞区内,中心部的缺血最重,越向周围,由于有侧支循环的血供,缺血程度越来越轻,这样在梗塞区的周围形成了一个"半暗区"(Penumbra)。在这区内存在着缺血程度不等的神经元,其中有的是可逆的,也有是不可逆的。随着病灶周围水肿的消退及机体自身供血状况的调整,有些可逆性神经元自行恢复功能,这解释了脑缺血性卒中后出现自发好转的原因。另一些神经元受缺血性损害的程度较重,需要通过脑血管重建手术后才能恢复功能,这解释了手术可以取得疗效的原理。
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