缺氧与脑血管病变

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　　病理变化
　　脑缺血的组织学变化在缺血12小时以后才较明显：神经元出现中央性Nissl小体溶解和坏死(红色神经元);髓鞘和轴突崩解;星形胶质细胞肿胀。1～2天出现脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并开始出现泡沫细胞。第4天星形胶质细胞明显增生，出现修复反应。大约30天左右形成蜂窝状胶质瘢痕。

　　缺血性脑病的常见类型：①层状坏死。大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化，引起皮质神经细胞层的中断。②海马硬化。海马锥体细胞损伤、脱失、胶质化。③边缘带梗死(图16-20)。梗死的范围与血压下降的程度和持续的时间有关，如血压持续下降，则梗死区自远心端向次远心端扩大，称为向心性发展(cardiopetal development)，即C形梗死区向其两侧扩大，并自大脑顶部向颅底发展。大脑缺血性脑病边缘带梗死的极端情况是全大脑的梗死，但脑干的各核团由于对缺血(氧)的敏感性较低仍可存活。患者靠呼吸器以维持生命，但意识丧失，成为植物人。如何处置这样的病人则成为目前医学伦理学和医疗实践的难题。一旦这种病人死亡，其大脑乃成为由脑膜包裹，秽暗无结构的坏死组织，称为呼吸器脑。

　　大脑前、中、后动脉血供边缘带出血性梗死灶呈C形
　　综上所述，缺血性脑病的临床表现因缺血的严重程度和持续时间而异，轻者仅发现一过性精神错乱，或出现上肢肩带肌力和感觉减退，重者则可昏迷死亡。

　　二、脑梗死
　　脑梗死是由于血管阻塞引起局部血供中断所致。大动脉，如颈内动脉、椎动脉之间存在脑底动脉环，故其中一支阻塞时一般不致引起梗死。中等大动脉，如大脑前动脉、大脑中动脉等，其终末支之间仅有部分吻合，血管管腔阻塞可导致梗死，但梗死区小于该血管供应区。小动脉，如豆纹动脉、皮质穿支则少有吻合支，一旦发生阻塞，则梗死的范围和血管供应区基本一致。
　　引起脑梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可以是栓塞性阻塞。
 

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