硝酸甘油为什么能迅速缓解心绞痛?

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＊服用硝烟甘油能改变血流动力学，降低心肌耗氧量： 
    (1)扩张静脉血管，降低前负荷(Reduce preload)：较小剂量即可舒张较大的静脉，增加静脉容量，从而减少回心血量，心室舒张末期容积缩小，心室壁肌张力降低，射血间期缩短，降低心肌耗氧量。
 
    (2)舒张动脉血管，降低后负荷(Reduce afterload)：在较大剂量可舒张较大的动脉，可降低心脏的射血阻抗，后负荷降低，左心室做功减少，从而降低心肌耗氧量。 

    (3)影响心脏区域性耗氧量：动物实验表明，心外膜到心内膜的动脉氧分压(arterial oxygen pressure，PO2)呈梯度性降低，说明心内膜易发生缺氧。NTG静脉注射后，在没有明显增加冠脉流量的情况下，可选择性地增加心内膜下的PO2，说明NTG的效应有利于减缓心内膜的缺氧。 
            
    ＊服用硝酸甘油能改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血： 

    (1)选择性扩张心外膜较大的输送血管，增加缺血区的血流量：NTG可选择性地舒张心外膜的粗大血管，而对心肌小阻力血管舒张作用较弱。心肌缺血区的阻力血管因缺氧、代谢产物堆积而处于高度舒张状态，NTG降低大的血管阻力，有利于血液向缺血区流动，增加供氧和灌注；舒张非缺血区的大输送血管，有利于血液经侧支更多地分流到缺血区，改善缺血区的缺血状态。
 
    (2)增加心内膜供血，改善左室顺应性：冠状动脉从心外膜呈直角贯穿心室壁并呈网状分布于心内膜，这种解剖特点使心肌的供血极易受心内压的影响。当心绞痛发作时，因缺血缺氧，左室舒张末压增高，降低了心外膜到心内膜血流的压差，导致心内膜缺血。NTG通过减少回心血量，降低左室舒张末压，提高穿壁血管灌流梯度，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区。 

   （3）开放侧支循环，增加缺血区血流灌注：NTG可刺激侧支生成或使已有的侧支循环开放，加之冠脉的自身调节机制，增加了非缺血区的血管阻力，而缺血区的血管因缺氧呈被动扩张状态，阻力较低，血液更易流向缺血区，使缺血区血液供应增加。 

    NTG等硝基血管扩张剂的作用机制至今尚未完全阐明。目前认为，Nitrates等物质可能导致活化的游离型NO的形成并与细胞内含巯基的受体相互作用，形成的R－SNO 能激活鸟苷酸环化酶而增加血管平滑肌细胞和其他组织的cGMP含量，促使cGMP 依赖性蛋白激酶催化血管平滑肌的某些蛋白质起磷酸化，通过某些未明的机制，使肌球蛋白轻链去磷酸化。由于磷酸化肌球蛋白轻链可调节血管平滑肌收缩状态，上述作用的结果导致血管平滑肌松弛。硝基血管扩张剂通过NO导致的药理学和生物化学的效应与内皮细胞舒血管因子的作用是相同的。研究已经表明内源的NO与它的前体物质左旋精氨酸的关系。NO在许多类型的细胞中的功能提示它是一种生物信息物质。同时，cGMP通过抑制细胞外的Ca2＋内流，减少细胞内Ca2＋释放和增加细胞内Ca2＋排出从而降低细胞内Ca2＋浓度；减弱收缩蛋白对Ca2＋的敏感性；降低细胞膜上K＋通道的活性等作用，使血管平滑肌松弛而产生抗心绞痛作用。此外，该类药物还能抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用，也有利于冠状动脉粥样硬化所致心绞痛的治疗。  

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