心力衰竭概述

何谓心力衰竭？
    心力衰竭又称“心肌衰竭”、“充血性心力衰竭”或“心功能不全”。是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征。有左心衰竭和右心衰竭。前者肺淤血，不能平卧，有心悸、气喘、痰中带血等症状；后者大循环淤血，有颈静脉扩张、肝肿大、腹水和下肢水肿等症状。

病 因
    心脏一时负荷过重，是引起急性心力衰竭最常见的原因，如长期休闲的犬，突然剧烈运动，治疗疾病时，输液速度过快或量过多，尤其是对心肌有较强刺激性的药物(如钙制剂)；心力衰竭也常继发于某些疾病，如犬细小病毒病、弓形虫病以及心肌炎、各种中毒性疾病、慢性心内膜炎、慢性肾炎等。
其发病机理及病理生理

心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。    

一、心功能代偿期   

     心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有：  

（一）交感神经兴奋　心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。    

 （二）心室舒张末容量增加　由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素一血管紧张－醛固酮系统的活性增加，加强肾脏对钠及水份的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。frank—starling定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。 

（三）心肌肥厚　持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。
 通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。 

二、心功能失代偿期　  

（一）心率加快，心排血量减低　心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

 （二）水、钠潴溜　心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素ⅰ。血管紧张素ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。 

 （三）心室舒张末压增高　心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。

诊断要点
 
(1)急性心力衰竭；病犬表现高度呼吸困难，脉搏频数，细弱而不整。不愿活动，粘膜发绀，静脉怒张，常突然倒地痉挛抽搐。多并发肺水肿，自两侧鼻孔流出泡沫样鼻液。

(2)慢性心力衰竭：病情发展缓慢，病程可持续数月或数年。病犬精神沉郁，不愿运动，稍加运动，即呈现疲劳、呼吸困难。可视粘膜发绀，体表静脉怒张，四肢末梢常发对称性水肿，触诊呈捏粉样，无热无痛，脉细数，心音减弱，常可听到心内杂音和心律失常。

主要根据发病原因，全身血液循环障碍，稍加运动后症状加重，特别是心音和脉搏的变化，进行综合分析即可确诊。
 

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